千葉大学大学院医学研究院／次世代in vivo研究探索センター（cNIVR）の石黒啓一郎教授や理化学研究所生命機能科学研究センターの北島智也副センター長兼チームディレクターらの研究チームは、卵子が長期間にわたり染色体の結合を維持するために必要な新規タンパク質OMC1（Oocyte Meiotic Chromosome protein 1）を発見しました。OMC1は染色体をつなぎとめるREC8コヒーシンとともに卵子の染色体上に存在し、その減少を防ぐ働きを担います。本研究成果は、2026年10月29日（現地時間）に学術誌Nature Agingで公開されました。

卵子の長期休眠と染色体接着の課題

女性の年齢が高くなるにつれて、ダウン症候群などの染色体疾患のリスクが上昇する背景には、卵子の加齢に伴う染色体の接着低下が関係しています。卵子の染色体数が正常と異なる異数性は、不妊や流産の要因にもなります。

卵子は母親の胎児期に作られ、減数分裂を途中で止めたままディクチエート期と呼ばれる長い休眠状態に入ります。この休眠期間はマウスで数か月、ヒトでは30～40年以上に及び、排卵の際に減数分裂を再開します。染色体をつなぎ止める接着剤の役割を果たすREC8コヒーシンは休眠中に新しく補充されないため、加齢に伴い減少すると染色体分配の異常が生じやすくなります。しかし、長期間にわたり染色体接着が維持される仕組みはこれまで明らかになっていませんでした。

新規タンパク質OMC1の発見と機能

研究チームは、雌マウス胎児期卵母細胞と雄マウスの生殖細胞の一細胞RNAシークエンスデータや、減数分裂開始が遅れるSTRA8変異マウスのデータを組み合わせ、卵母細胞が長期休眠へ移行する時期に特異的に働く遺伝子を探索しました。その結果、胎児期後半の卵母細胞で強く発現する新規タンパク質を発見し、OMC1と命名しました。

OMC1はREC8コヒーシンと重なるように染色体上に局在し、休眠中だけでなく減数分裂再開後の卵子でも存在が確認されました。OMC1を欠損させたマウスの卵子では、出生後に卵母細胞が長期休眠へ入るとREC8コヒーシンが通常より早く減少し、若いマウスであっても加齢卵子に似た染色体の早期分離が生じました。一方、OMC1を欠損した卵子にOMC1 mRNAを導入するとREC8コヒーシン量が回復し、染色体分配異常も改善したことから、OMC1がREC8コヒーシンをつなぎ止めて保護していることが明らかになりました。

ヒトにおいてマウスのOMC1に相当する遺伝子はCCDC201と呼ばれ、早期閉経に関連する遺伝子変異が報告されています。この変異をマウスで再現したところ、REC8コヒーシンを維持する機能が失われ、OMC1欠損マウスでは加齢に伴う産仔数の減少も確認されました。これにより、CCDC201の機能低下がヒトの生殖寿命の短縮に関与する可能性が示されました。

研究チームは、加齢に伴う卵子の質低下を抑制する新たな生殖医療や不妊治療への応用を目指し、今後はOMC1がREC8コヒーシンを保持する仕組みや、ヒトの卵子老化・早期閉経の個人差にどのように関与しているかの解明を進めるとしています。

論文情報

本研究の詳細は以下の通りです。

• タイトル：Oocyte-specific OMC1 is required for maintaining chromosome cohesion through reproductive life
• 著者：Sakie Iisaka, Shuhei Yoshida, Ryuki Shimada, Tappei Mishina, Sayoko Fujimura, Manami Koshiguchi, Ryuichi Kimura, Shinya Oki, Kimi Araki, Tomoya S. Kitajima, Kei-ichiro Ishiguro
• 雑誌名：Nature Aging
• DOI：10.1038/s43587-026-01245-5

本記事は熊本大学、千葉大学、理化学研究所などの発表をもとに作成しました。

Dellows News編集部

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